Vírus mutante espalha-se 10 vezes mais rápido e toma conta do mundo
O vírus mutante da variante D614G espalha-se 10 vezes mais rápido. Por isso, com a segunda onda, tomou o controle do mundo. As informações são de um novo estudo da revista Science com a assinatura de um dos maiores virologistas do planeta
Elena Dusi, La Repubblica (via Unisinos)
“Mais eficiente em infectar as células do trato respiratório humano”, capaz “de ser transmitida de forma significativamente mais rápida” e “proliferar in vitro cerca de 10 vezes mais rápido”. É a identidade do coronavírus com a mutação D614G no último estudo dedicado a ele pela revista Science, com a assinatura de um dos maiores virologistas do mundo, Ralph Baric, da North Carolina University, que estuda coronavírus há trinta anos.
“Os pacientes infectados com a variante D614G são caracterizados por uma carga viral mais elevada no trato respiratório superior, em comparação com a variante original, mas não por uma maior gravidade dos sintomas”. Na verdade, o coronavírus mutante de acordo com Baric é mais vulnerável aos anticorpos. E, previsivelmente, também a futuras vacinas.
Na época de Wuhan, a versão com mutação não existia. Em fevereiro apareceu na Itália e foi protagonista da primeira onda. Um estudo dos laboratórios nacionais de Los Alamos no meio do ano em Cell acompanhou sua progressão: no norte da Itália já em março eliminou as outras variantes, que continuavam ocupando a região Centro e Sul do país. Durante o mês de março, a mutação se torna prevalente na Europa e começa a se espalhar também para os Estados Unidos. Entre março e abril é registrada em cerca de metade das amostras mundiais. Hoje é 99,9% em todos os lugares.
O estudo de Baric, em hamsters, viu como o vírus mutante é capaz de se espalhar mais rapidamente “por meio de gotículas e aerossóis”. E é possível que a aceleração agressiva da pandemia em todo o mundo tenha algo a ver com isso.
Só outubro, mês em que o D614G já eliminou as outras variantes do ambiente, registrou um quarto das infecções desde a chegada do coronavírus, com 10 milhões em três semanas. Em novembro, enfrentamos um aumento diário de mais de meio milhão de casos. França, Itália e até mesmo a eficiente Alemanha registraram repetidos registros de infecções, apesar das medidas de contenção. Os Estados Unidos romperam a barreira diária de 100.000 positivos diários.
Nenhum país estava realmente preparado para uma segunda onda tão forte. E talvez a substituição de uma das 30 mil bases do genoma do coronavírus (uma G substituindo a D) possa estar entre as causas. Em hamsters colocados em contato com o vírus mutante, a infecção se espalhou em dois dias, para seis dos oito animais, e para todos os oito após quatro dias.
No caso do vírus original, o de Wuhan, nenhum animal havia se infectado após dois dias, mas todos estavam infectados após quatro dias. “A transmissão por aerossol também é mais eficiente na versão mutante”, acrescenta outro dos autores do estudo, Yoshihiro Kawaoka, da Universidade de Wisconsin.
A variação, explica Baric com os colegas da Universidade de Wisconsin, dá ao spike, a ponta da coroa do coronavírus, uma forma ligeiramente diferente. Uma das abas do spike, com D614G, abre ligeiramente em comparação com a versão original. Isso, por razões relacionadas à biologia do vírus, permite que ele penetre mais facilmente nas células humanas. Mas, por outro lado, o obriga a descobrir o flanco aos nossos anticorpos.
Menos letal?
Um outro estudo publicado na revista Nature não chega a dizer que o vírus mutante seja menos agressivo. Mas essa é uma hipótese que os pesquisadores consideram plausível. A taxa de letalidade da Sars-Cov-2 está agora em cerca de 1%: dez vezes maior do que a gripe comum, mas dez vezes menor do que a primeira Sars.
“O interesse do vírus não é matar seu hospedeiro, mas se adaptar a ele”, explica Massimo Ciccozzi, chefe do laboratório de estatística médica e epidemiológica do Campus Biomédico de Roma.
“Com o tempo, a evolução o levará a ser menos agressivo e nos deixará com uma doença mais leve. Não sabemos se esse processo já começou, mas o estamos estudando, por exemplo, buscando ver se os assintomáticos hospedam vírus com características genéticas específicas”.
